پاسخ‌های دستگاه ایمنی بدن به استرس

استرس یک عامل فیزیکی، شیمیایی یا هیجانی است که باعث تنش بدنی یا روانی می‌شود و ممکن است عاملی اثر گذار در بروز بیماری ها باشد». استرس به عنوان عاملی زیانبار برای تندرستی فرد شناخته شده است. سامانه ایمنی عصبی - روانشناختی، تأثیر میان کنش های دستگاه عصبی مرکزی، سامانه غدد درون ریز و سیستم ایمنی بر تندرستی فرد را بررسی می کند. تأثیرات رفتار فرد بر سیستم ایمنی توسط شبکه پیچیده‌ای از سیگنال‌ها ی ارتباط دهنده ی سامانه ‌های یادشده عمل می‌کنند.

پیشتر گمان می شد که تجربه استرس اثرات سرکوبگرانه‌ای بر سیستم ایمنی دارد. اما بررسی های اخیر نشان دادند که میزان و سوگیری این تاثیر ممکن است بر ویژگی‌ها و زمان‌بندی عامل استرس‌زا بستگی داشته باشد. به طور کلی، عوامل استرس‌زای حاد (که از چند دقیقه تا چند ساعت به درازا می‌کشند) تمایل به تحریک فعالیت سیستم ایمنی بدن دارند، در حالی که عوامل استرس‌زای مزمن (که از چند روز تا چند ماه یا چند سال طول می‌کشند) پاسخ ایمنی را سرکوب می‌کنند. این واقعیت که عوامل استرس‌زای حاد، اجزای ویژه ای از پاسخ ایمنی را افزایش می‌دهند، لزوماً به این معنی نیست که پیامد سودمندی است. برای نمونه، یک عامل استرس‌زای حاد ممکن است برخی حساسیت‌های پوستی را ایجاد یا افزایش دهد. گذشته از مدت زمان عامل استرس‌زا، ماهیت خود عامل استرس‌زا نیز اثرات متفاوتی بر جنبه‌های گوناگون سیستم ایمنی دارند. دو سازو کاری که در رویارویی با استرس بر سیستم ایمنی تاثیر می گذارند، محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال و محور سمپاتیک-آدرنال است. این سازوکارها با تولید واسطه‌های زیست شناختی، از جمله سیتوکین‌ها (دسته‌ای از پروتئین‌های کوچک تولید شده توسط سلول‌های ایمنی و سایر یاخته‌هایی که پاسخ ایمنی را کنترل می‌کنند) و هورمون‌های نورواندوکرین، که با اجزای سلولی سیستم ایمنی تعامل دارند و بر آنها تأثیر می‌گذارند، عمل می‌کنند. برای نمونه، فعال شدن محور هیپوتالاموس- هیپوفیز- آدرنال( HPA )ناشی از استرس، با آزادسازی هورمون‌های نورواندوکرین از غده هیپوفیز، بر سیستم ایمنی تأثیر می‌گذارد.. افزون بر این، سامانه عصبی سمپاتیک - آدرنال در تغییرات ناشی از استرس در پاسخ ایمنی نقش دارد.

با تحریک سلول‌های ایمنی سیتوکین‌ها را آزاد می شوند، که به نوبه خود باعث افزایش تولید هورمون آزادکننده کورتیکوتروپین توسط هیپوتالاموس می‌شود. باعث آزاد شدن هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک و کورتیکوسترون به ترتیب توسط غده هیپوفیز و قشر آدرنال می‌شود. همچنین نشان داده شده است که جنبه‌های گوناگون پاسخ ایمنی، مانند افزایش لنفوسیت‌های B وT، تولید سیتوکین، واکنش آنتی‌بادی به مولکول‌های "غیرخودی" و فعالیت سلول‌های کشنده طبیعی می‌توانند تحت تأثیر هورمون‌های گلوکوکورتیکوئیدی مانند کورتیزول، پپتیدها، اندورفین و سوماتوستاتین قرار گیرند. افزون بر این، اندام‌های لنفاوی اولیه و ثانویه، از جمله مغز استخوان، تیموس، طحال و غدد لنفاوی، توسط رشته های سامانه عصبی خودکار با هم در ارتباط هستند. نوراپی نفرین و سایر پیام رسان های عصبی در این اتصالات آزاد می‌شوند و می‌توانند بر سلول‌های ایمنی در درون یک غده لنفاوی تأثیر بگذارند. نشان داده شده است که گلبول‌های سفید خون مانند لنفوسیت‌ها، مونوسیت‌ها/ماکروفاژها و گرانولوسیت‌ها گیرنده‌هایی برای بسیاری از پیام رسانهای عصبی دارند.
تغییر" تی اچ یک " و " تی اچ 2 " ناشی از استرس نیز در الگو‌های جانوری مشاهده شده است. یک الگوی استرس محدودکننده که در بررسی های انجام شده روی موش‌ها برده شده است، نشان می‌دهد که استرس باعث تغییر در تعادل " تی اچ یک " و " تی اچ 2 " به سمت غلبه تی اچ 2 می‌شود.

تاثیر استرس های مزمن بر سامانه ایمنی بدن

بررسی ها نشان داده اند که استرس مزمن نگهداری از همسر دچار زوال عقل با کاهش پاسخ‌های ایمنی سلولی مرتبط است. همچنین میزان ابتلا به عفونت‌های ریوی در مراقبان بیشتر گزارش شده است. یکی از عواملی که در اختلال تنظیم پاسخ ایمنی نقش دارد، سیتوکین است. افزایش سطح سرمی با استرس و افسردگی در انسان مرتبط است. این یافته با یافته های به دست آمده بر روی موش‌ها که پس از قرار گرفتن در معرض عوامل استرس‌زای گوناگون، افزایش سطح پلاسمایی را نشان دادند، همسویی دارد. در مجموع، این نتایج از این ایده پشتیبانی می‌کنند که اثرات استرس بر سیستم ایمنی و افزایش احتمال گسترش پاسخ‌های التهابی که می‌توانند پیامدهای مهمی برای سلامتی داشته باشند، مانند خطر دچار شدن به بیماری‌های قلبی- عروقی. این بررسی ها نشان می‌دهند که استرس روانی تا آنجا می‌تواند بر واکنش‌های ایمنی تأثیر بگذارد که افراد را در معرض خطر ابتلا به بیماری‌های عفونی شدید قرار دهد. این موضوع از نظر پزشکی نگران‌کننده است، زیرا روند پیری به تضعیف برخی از اجزای سیستم ایمنی می‌انجامد و افراد مسن را در معرض خطر کاهش ایمنی سلولی مرتبط با استرس قرار ‌دهد.