اثرات مصرف و کاربرد نابجای آمفتامین

داستان آمفتامین درسالهای پایانی سده نوزدهم آغاز شد و در دهه ۱۹۳۰ با کاربردهای درمانی آن، از اثرات ضد احتقان گرفته تا کاربردهای روانپزشکی در افسردگی و نارکولپسی، اهمیت پزشکی آن افزایش یافت؛ اما پتانسیل کاربرد نابجای آن، به ویژه متامفتامین (METH)، به زودی نگرانی‌های شدیدی را در جامعه برانگیخت. از نظر دارویی، آمفتامین‌ها، دوپامین و نوراپی نفرین را در قشر جلوی مغز تعدیل می‌کنند و توجه را افزایش می‌دهند. با این حال، مصرف دراز مدت متامفتامین باعث کاهش چشمگیر توانمندی های شناختی، اختلال در یادگیری کلامی، حافظه، توانایی اجرایی، حافظه کاری و شناخت اجتماعی می‌شود.

بررسی های انجام شده به کمک تصویربرداری عصبی، آسیب به مسیرهای ماده سفید، به ویژه فاسیکولوس طولی بالایی و دستگاه قشری-نخاعی را نشان می‌دهد که با تکانشگری و اختلال عملکرد اجرایی مرتبط است. متامفتامین همچنین تعادل گلوتامات و گاما آمینوبوتیریک اسید را مختل می‌کند و اثرات نوروتوکسیک بر دستگاه های دوپامین و سروتونین اعمال می‌کند و به کاهش یاخته های عصبی هیپوکامپ و اختلال در تنظیم ژن‌های موثر در انعطاف‌پذیری سیناپسی کمک می‌کند. این اختلالات چند سطحی از ساز و کارهایی از جمله التهاب عصبی، استرس اکسیداتیو و نیتروزاتیو، استرس شبکه آندوپلاسمی و اختلال عملکرد میتوکندری ناشی می‌شوند. علیرغم گسترش درک این ساز و کارها، گزینه‌های درمانی برای اختلال مصرف مت‌آمفتامین همچنان محدود است. داروهای کنونی مانند متیل فنیدات، آمفتامین، لیزدگزامفتامین و مودافینیل مزایای کوتاه‌مدت متوسطی دارند که بیشتر به کاهش علائم ترک زودهنگام یا بهبود برخی عملکردهای شناختی می‌انجامند، اما اثربخشی دراز‌مدت ضعیف و ماندگاری کم در درمان را نشان می‌دهند. هیچ دارویی مزایای بالینی پایداری را نشان نداده است. با در هم آمیختن شواهد عصبی- زیست شناختی و درمانی، شکاف میان دانش ساز و کار و مدیریت بالینی مؤثر، برجسته می‌شود. این بررسی ها بر نیاز فوری به درمان‌های هدفمند و مبتنی بر مکانیسم تأکید می‌کنند و پایه‌ای برای پژوهش های کاربردی آینده با هدف بهبود نتایج درمان برای افراد دچار سوءمصرف متامفتامین فراهم می‌کند.

هدف های تجویز آمفتامین

می دانیم که داروهای برگرفته شده از آمفتامین و چندین داروی مرتبط با آن، محرک‌های دستگاه عصبی مرکزی (CNS) هستند که در دوزهای کم ممکن است به مصرف‌کننده احساس افزایش هوشیاری ذهنی و احساس تندرستی دهند؛ اما با افزایش میزان مصرف، ممکن است کاهش اشتها، هیجان، لرزش و وابستگی روانی ایجاد شود. بنابراین، آمفتامین‌ها و سایر محرک‌ها باید برای اهداف ویژه و تنها برای مدت زمان محدود تجویز شوند. به ندرت، آمفتامین‌ها برای درمان اختلال بیش‌فعالی و کمبود توجه در بزرگسالان یا همراه با داروهای ضد افسردگی در شرایطی که به روش های درمانی رایج مقاوم هستند، به کار روند. آمفتامین‌ها گاهی با وابستگی همراه هستند که می‌تواند یک یا چند اختلال روانی ارگانیک، از جمله مسمومیت، هذیان، سندرم هذیان یا سندرم ترک، ایجاد کند. به دلیل احتمال ایجاد وابستگی به آمفتامین‌ها، بسیاری از پزشکان، دیگر آنها را تجویز نمی‌کنند. برخی افراد ممکن است آمفتامین‌ها را در ترکیب با الکل مصرف کنند تا اثرات افسردگی الکل را خنثی کنند.

اگرچه ممکن است با برخی از اثرات افسردگی الکل بر سیستم عصبی مرکزی (CNS) تا حدودی درتضاد باشد، اما هیچ گونه بهبودی در هماهنگی حرکتی مختل شده پدید نمی آورد و این ترکیب ممکن است احساس امنیت کاذب خطرناکی را پدید آورد. مقادیر بالای آمفتامین‌ها و الکل ممکن است باعث ناراحتی‌های دستگاه گوارش شود. اگر آمفتامین‌ها با غذاها یا نوشیدنی‌های حاوی تیرامین مصرف شوند، ممکن است افزایش بیش از حد فشار خون رخ دهد. روان‌پریشی ناشی از آمفتامین پس از مصرف بلند مدت داروها به شکل مزمن‌تری بروز می‌کند. تشخیص علائم روان‌پریشی ازبیماری اسکیزوفرنیا می‌تواند دشوار باشد. علائم ممکن است شامل پرحرفی، بیش‌فعالی، رفتارهای تکراری، دندان‌قروچه، سوءظن و در موارد شدیدتر، پارانویا، توهم و هذیان باشد. کراشینگ اصطلاحی است که برای اشاره به علائمی که با قطع ناگهانی آمفتامین‌ها رخ می‌دهد، از جمله خواب‌آلودگی، خستگی، بی‌تفاوتی و افسردگی شدید، به کار می‌رود. افرادی که "کراش" می‌کنند، افزون بر حمایت بدنی و هیجانی، به خواب نیز نیاز دارند. آمفتامین‌ها عموماً "اسپید" نامیده می‌شوند. این داروها شامل دکستروآمفتامین‌ها، مت‌آمفتامین‌ها و متیل‌فنیدات‌ها می‌شوند.