سازوکارهای فیزیولوژیک بدن به فشارهای روانی

به باور سلیه، نخستین مرحله نشانگان سازگاری عمومی، واکنش هشدار است، مجموعه‌ای از پاسخ‌ها که برای برآوردن نیازهای فوری بدن طراحی شده اند که همانند پاسخ جنگ یا گریز هستند. در اینجا پیوسته دو سامانه اصلی: محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (HPA)، که سلیه بر آن تأکید داشت، آدرنوکورتیکواستروئیدها، عمدتاً کورتیزول و برخی از هورمونهای دیگر را تولید می‌کند. دوم، سامانه عصبی سمپاتیک، که کانن بر آن تأکید داشت، بر کاتکولآمین‌های آدرنال-هیپوفیز-آدرنال، از جمله آدرنالین و نورآدرنالین (یا اپی‌نفرین و نوراپی نفرین) متمرکز است. این هورمون‌ها در کنار هم، خط مقدم دفاع پستانداران را در پاسخ به عوامل استرس‌زا فراهم می‌کنند. همانطور که سلیه اشاره کرد، مسیرهای مشترکی وجود دارد که هرگونه تلاشی را برای سازگاری با خواسته‌های محیطی و حفظ عملکرد میانجیگری می‌کنند. نگرانی اصلی در اینجا تغییر در سوخت و ساز است که در پاسخ به یک عامل استرس‌زا رخ می‌دهد. یک راه نسبتاً ساده برای درک اینکه چگونه استرس می‌تواند بهداشت را به خطر بیندازد، درک خواسته‌های بدن در طول یک دوره استرس است. در هنگام رویا رویی با یک عامل استرس زا، بسیاری از یاخته ‌ها برای برآورده کردن خواسته‌های بدن، سخت‌تر کار می‌کنند. از این رو به سوخت بیشتری نیاز دارند. با کاهش مواد بنیادین تولید کننده انرژی و از میان رفتن آنها، فعالیت یاخته ها به کمترین میزان ‌می رسد و حتی می‌توانند خطر ایست قلبی را به همراه داشته باشند. یکی از ویژگی‌های اساسی پاسخ بدن به یک عامل استرس‌زا، به گونه‌ای طراحی شده است که از در دسترس بودن و توزیع کافی مواد زیر بنایی تولید انرژی به اندام‌های خاص بدن، به ویژه اندام‌هایی که برای بقا نقش اساسی دارند، اطمینان حاصل شود.

نخست، افزایش میزان هورمون‌ها در برابر استرس، از جمله کاتکولآمین‌ها، آدرنالین و نورآدرنالین، و همچنین گلوکوکورتیکوئیدها، عمدتاً کورتیزول در انسان، در غده فوق کلیوی تولید می‌شوند. این هورمون‌ها سبب افزایش تبدیل چربی ها به گلوکز می شوند که در نهایت در جریان خون آزاد می شوند. گلیکوژن به گلوکز تبدیل شده و در جریان خون آزاد می‌شود. افزایش تجزیه چربی‌ها به افزایش میزان اسیدهای چرب و گلیسرول در گردش خون می انجامد؛ که هر دو می‌توانند به طور مؤثر به عنوان مواد دارای انرژی توسط یاخته ‌ها مصرف شوند.
این اقدامات برای پیشگیری از پایین آمدن میزان گلوکز خون در رویارویی با استرس عمل می‌کنند. افزون براین، هم کاتکول‌آمین‌ها و هم گلوکوکورتیکوئیدها اثرات انسولین را خنثی می‌کنند و پاسخ بافت به آن را کاهش می‌دهند. اکنون قندها نمی توانند به شکل گلیکوژن در کبد ذخیره شوند. به جای آن، ذخایر گلیکوژن به گلوکز تبدیل شده و وارد جریان خون می‌شوند. در مجموع، این پاسخ‌ها باعث افزایش دسترسی به منابع انرژی می‌شوند که برای بقا ضروری است.

- دوم، همراه با افزایش تولید منابع انرژی، سرعت توزیع آنها نیز افزایش می‌یابد. در جریان استرس، فعالیت سمپاتیک، فشار خون شریانی را با تنگ ترکردن رگهای خونی و همچنین از طریق بالا بردن ضربان قلب، افزایش می‌دهد. جالب اینجاست که این اقدامات بسیار انتخابی هستند. جریان خون به ماهیچه های فعال، کبد و مغز افزایش می‌یابد، اما خون کمتری به پوست و روده‌ها فرستاده می شود. ازاین رو هضم غذا دشوار می شود. پس اکنون خوردن پیتزای سرشار از چربی مجاز نیست.

- سوم، ما همچنین به استرس به گونه ای واکنش نشان می‌دهیم که انگار در حال انجام یک تحلیل هزینه- فایده کوچک از سرمایه‌گذاری منابع بدنی خود هستیم. در هنگام روبرو شدن با یک دوره تهدید جدی، بقای فرد با خطر روبرو است. از این رو تولید هورمون رشد متوقف می‌شود و تبدیل مواد به مواد ساده تر قابل مصرف برای اندامها سرکوب می‌شود. سطح بالای گلوکوکورتیکوئیدها همچنین باعث کاهش حساسیت بافت به هورمون رشد می‌شود. این رویدادها سبب می شوند که در هنگام بحران، فرآیندهای مرتبط با رشد، ذخایر انرژی را از اندام‌های حیاتی خالی نمی‌کنند. در این شرایط فرصتی برای سرمایه‌گذاری در زمینه ذخیره مواد گرانبهای تولید کننده انرژی در تراکم استخوان و توده ماهیچه ای نیست. این فرآیندها می‌توانند تا زمان فروکش کردن تهدید منتظر بمانند. از این رو از آنجا که فرآیندهایی مانند تخمک‌گذاری در این زمان برای بقا ضروری نیستند، کارکرد دستگاه تولید مثل کُند می‌شود.

- چهارم، پاسخ‌های شناختی به عوامل استرس‌زا در برگیرنده ی سامانه هایی است که فرآیندهای توجه، یادگیری و حافظه را میانجیگری می‌کنند. در هنگام واکنش به استرس، ما بیش از حد هوشیار می‌شویم. میزان توجه به محیط اطراف افزایش می‌یابد و توانایی ما در تمرکز بر مجموعه‌ای از وظایف که برای بقا ضروری نیستند، کاهش می یابد.

هورمون آزادکننده کورتیکوتروپین

شاید یکی از مهمترین پیشرفت‌ها در پژوهش های مربوط به استرس، شناسایی یک هورمون عصبی به نام هورمون آزادکننده کورتیکوتروپین (CRH) باشد که به نظر می‌رسد پاسخ‌های رفتاری، هیجانی، خودتنظیمی و فعال کننده غدد درون‌ریز را در برابر عوامل استرس‌زا آغاز و هماهنگ می‌کند.
زیرمجموعه دیگری از پی یاخته های CRH هیپوتالاموس، پیام هایی به مغز میانی که فعالیت خود مختار را تنظیم می‌کنند، ارسال می‌کند و در نتیجه تغییراتی در فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک پدید می‌آورد. مسیر دوم CRH از هسته مرکزی آمیگدال سرچشمه می‌گیرد و به نواحی جسم سلولی نورآدرنرژیک و اجسام سلولی تولید کننده سروتونین می‌رسد. فعال شدن این برآمدگی‌های CRH افزایش آزادسازی سروتونین و نورآدرنالین را در پی دارد.

آزادسازی آدرنالین و نورآدرنالین

هنگامی که خود را در موقعیت‌هایی می‌بینیم که تهدیدآمیز به نظر می‌رسند، هیپوتالاموس [ساختاری که در اعماق مغز قرار دارد] هشدار می‌دهد. این هشدار سبب فعال شدن دو آبشار می‌شود: یک واکنش سریع که آزاد شدن مجموعه ای از هورمون می شود ویک واکنش تأخیری‌ که گروه دیگری از هورمون‌ها را آزاد می‌کند. این دو خط دفاعی با هم نه تنها ما را در زمینه کنار آمدن با موقعیت‌های استرس‌زای حاد کمک می کنند، بلکه با تقویت حافظه‌مان از آنچه که تازه از سر گذرانده‌ایم، ما را برای موقعیت‌های مشابه آینده آماده می‌کنند.

واکنش سریع

هیپوتالاموس سیگنالی را در راستای بافت عصبی سمپاتیک می‌فرستد. سپس هورمون‌های استرس آدرنالین و نورآدرنالین آزاد می‌شود که بدن را برای یک واکنش سریع جنگ یا گریز آماده می‌کنند. ذخایر انرژی بسیج می‌شوند؛ فشار خون و ضربان قلب افزایش می‌یابند تا مواد مغذی بهتر به ماهیچه ها برسد؛ تنفس افزایش می‌یابد تا اکسیژن بیشتری به مغز برسد؛ مسکن‌های طبیعی به طور پیشگیرانه آزاد می‌شوند؛ و پلاکت‌ها برای کم کردن میزان خونریزی در صورت آسیب فعال می‌شوند.

واکنش تأخیری

آنگاه بدن به ترتیب مجموعه دیگری از هورمون‌ها را از هیپوتالاموس، غده هیپوفیز و قشر آدرنال آزاد می‌کند. در آغاز، هورمون آزادکننده کورتیکوتروپین (CRH)، که در هیپوتالاموس تولید می‌شود، در امتداد شبکه خاصی از مویرگ‌ها به غده هیپوفیز، ساختاری به اندازه یک بادام که در نزدیکی پایه جمجمه قرار دارد، می‌رود. در آنجا CRH باعث آزاد شدن هورمون دیگری به نام هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) می‌شود که از طریق جریان خون به قشر آدرنال می‌رود و باعث آزاد شدن کورتیزول [ مهمترین هورمون استرس] می‌شود. کورتیزول عملکرد آدرنالین و نورآدرنالین را افزایش می‌دهد و در عین حال بدن را برای بازگشت به حالت عادی آماده می‌کند. این امر واکنش‌های التهابی و ایمنی بدن را سرکوب می‌کند و تبدیل مواد مغذی به چربی‌ها و گلیکوژن را افزایش می‌دهد و در نتیجه ذخایر انرژی مصرف‌شده را دوباره فراهم می‌کند.

ساختار حافظه

از سوی دیگر، حافظه ما همانند بایگانی غول‌پیکری با کشوها و پوشه‌های فراوان است که هر کدام دارای انواع گوناگونی از اطلاعات هستند. برخی از این پرونده‌ها - از جمله حافظه اپیزودیک که به ما امکان دسترسی به تجربیات زندگی را می‌دهد - به شدت به استرس حساس هستند. اما خاطرات مربوط به مهارت‌های عملی مانند دوچرخه‌سواری و تایپ کردن به سختی تحت تأثیر استرس قرار می‌گیرند. سیستم‌های حافظه به صورت موازی کار می‌کنند و حتی ممکن است با یکدیگر رقابت کنند و استرس در تعیین اینکه کدام سیستم حافظه در هر لحظه دست بالا را دارد، نقش دارد. استرس رفتار یادگیری ما را به قیمت از دست دادن انعطاف‌پذیری ساده می‌کند و به کارگیری دانش خود را در موقعیت‌های جدید برای ما دشوارتر می‌کند. برای نمونه، اگر زنگ خطر آتش‌سوزی در ساختمانی به صدا درآید، ممکن است تنها بیاد آورید که معمولاً برای رسیدن به ورودی اصلی، ازنخستین راهروی سمت چپ عبور می‌کنید. اما اگر ورودی اصلی بسته باشد و شما نیاز داشته باشید که به کمک یک ورودی فرعی راه خود را پیدا کنید، این دانش سودمند نخواهد بود. بررسی ها نشان داده اند که در شرایط استرس زا، مغز، حافظه «عادتِ» انعطاف‌ناپذیر را به حافظه «شناختی» انعطاف‌پذیرتر ترجیح می‌دهد.